Explicades les causes fonamentals de l'envelliment humà

L’envelliment suposa un repte per al sistema de salut pública i és un enigma científic fascinant per als biòlegs evolutius

Nét jugant amb el seu avi / Pixabay

La selecció natural afavoreix una vellesa fràgil i malaltissa si és deguda a mutacions que són beneficioses durant la infantesa. A partir d’entre 40 i 50 anys la selecció natural és cega perquè ja hem transmès els gens, beneficiosos o no, a la nostra descendència. Conèixer els gens i les mutacions implicades en l’envelliment pot contribuir a desenvolupar noves estratègies per al tractament de malalties relacionades amb l’edat.

Un equip liderat per científics del Departament de Ciències Experimentals i de la Salut de la Universitat Pompeu Fabra (UPF) i l’Institut de Biologia Evolutiva (IBE), un centre mixt de la UPF i el CSIC, han demostrat quines són les causes genètiques últimes l’envelliment humà. Els resultats es publiquen aquesta setmana a la revista Nature Ecology & Evolution.

Fa temps que l’envelliment suposa un repte per al sistema de salut pública i és un enigma científic fascinant per als biòlegs evolutius. No hi ha una teoria universal sobre les seves causes i tampoc està clar quin serà el seu impacte global sobre la salut humana. Ara, aquest estudi ha aprofitat totes les dades acumulades durant una dècada d’investigació sobre les bases genètiques de les malalties complexes (des del Parkinson al càncer, passant per la diabetis) per posar a prova les diferents teories evolutives de la senescència.

Primera vegada en humans

Fins ara, els esforços per entendre les causes evolutives de l’envelliment es limitaven a models d’experimentació com la mosca de la fruita i les conclusions eren moltes vegades contradictòries. Però ara com ara, la quantitat de dades disponibles de la relació entre genotip i fenotip representa una oportunitat sense precedents de dur a terme aquestes anàlisis en humans. Aquesta informació es posa a disposició de la comunitat científica des de grans bases de dades internacionals com l’European Genome Phenome Archive (EGA): un projecte conjunt entre l’Institut Europeu de Bioinformàtica (EBI, Cambridge) i el Centre de Regulació Genòmica (CRG, Barcelona ).

Arcadi Navarro, antic professor d’investigació ICREA a la UPF, ha coliderat l’estudi en el qual s’han examinat els resultats d’uns 3.000 treballs amb més de 2.500 marcadors sobre un total de 120 malalties. Segons Navarro, “El poder per determinar si un individu és sa o si desenvoluparà alguna malaltia al llarg de la vida ha augmentat molt a mesura que s’han anat recollint més i més dades”.

Hi ha un límit biològic entre els 40 i els 50 anys

Per començar, els científics han considerat si els marcadors per a cada malaltia tenen un efecte en la joventut o en la vellesa. La distinció és molt important, ja que si una mutació té conseqüències nocives en la vellesa, els nostres gens ja s’hauran traspassat a la descendència i la selecció natural no podrà actuar.

Els resultats d’aquest estudi mostren que la freqüència i l’efecte de les mutacions que causen malalties en la vellesa són més grans que les que causen malaltia en edat primerenca. “Hem trobat un llindar evolutiu als 40-50 anys, una edat biològicament significativa perquè limita el període reproductiu”, comenta Navarro.

Els estudis bioinformàtics realitzats per Juan Antonio Rodríguez, primer autor del treball, han demostrat a més que hi ha mutacions que són beneficioses en la joventut però es tornen perjudicials en la vellesa. Tot i això, “en ser positives durant el període reproductiu seran afavorides per la selecció natural i traspassades a la descendència, per tant difícilment es podran suprimir” explica Rodríguez.

“La decadència física durant la vellesa podria ser el preu evolutiu que hem de pagar per arribar sans a l’edat de tenir fills”, indica Elena Bosch, colíder de l’estudi i cap de grup en l’IBE. Per exemple, un medicament que donem a un nen pot tenir efectes negatius quan sigui vell. Per contra, també pot ocórrer que una persona molt malaltissa en la infantesa, si sobreviu, tingui una salut de ferro a la tercera edat. — agenciasinc

Referència bibliogràfica:

Juan Antonio Rodríguez, Urko M. Marigorta, David A. Hughes, Nino Spataro, Elena Bosch, Arcadi Navarro. “Antagonistic pleiotropy and mutation accumulation influence human senescence and disease”. Nature Ecology & Evolution, 2017.

Anuncis

Deixa un comentari

Fill in your details below or click an icon to log in:

WordPress.com Logo

Esteu comentant fent servir el compte WordPress.com. Log Out /  Canvia )

Google+ photo

Esteu comentant fent servir el compte Google+. Log Out /  Canvia )

Twitter picture

Esteu comentant fent servir el compte Twitter. Log Out /  Canvia )

Facebook photo

Esteu comentant fent servir el compte Facebook. Log Out /  Canvia )

w

S'està connectant a %s

This site uses Akismet to reduce spam. Learn how your comment data is processed.